Dos nuevos estudios descubren agentes responsables de la plasticidad neuronal y la memoria

 

Los investigadores del Max Planck Institute de Florida para la Neurociencia, Universidad de Duke, y sus colaboradores, han identificado un nuevo sistema de señalización que controla la plasticidad neuronal.



  Una de las propiedades más fascinantes del cerebro de los mamíferos es su capacidad para cambiar a lo largo de toda su vida. Las experiencias, ya sea estudiando para un examen o experimentando una situación traumática, alteran el cerebro modificando la actividad y la organización de circuitos neuronales específicos, modificando así los consiguientes sentimientos, pensamientos y comportamientos. Estos cambios tienen lugar en y entre las sinapsis, las uniones de comunicación entre las neuronas. Esta alteración de la estructura y función del cerebro impulsada ​​por la experiencia se llama plasticidad sináptica, y se considera la base celular del aprendizaje y la memoria.

Muchos grupos de investigación de todo el mundo están dedicados a avanzar en nuestra comprensión de los principios fundamentales de la formación del aprendizaje y la memoria. Esta comprensión depende de la identificación de las moléculas implicadas en el aprendizaje y la memoria y de las funciones que desempeñan en el proceso. Cientos de moléculas parecen estar implicadas en esta regulación de la plasticidad sináptica, y la comprensión de estas interacciones entre ls moléculas es crucial para entender plenamente cómo funciona la memoria.

Existen varios mecanismos subyacentes que trabajan juntos para lograr dicha plasticidad sináptica, entre ellos los cambios en la cantidad de señales químicas liberadas en la sinapsis, y los cambios en el grado de sensibilidad de respuesta de una célula es una de esas señales. En particular, la proteína BDNF, su receptor TrkB, y las proteínas GTPasa, están implicadas en algunas formas de plasticidad sináptica; no obstante, se sabe muy poco acerca de cuándo y dónde son activadas en el proceso.

 



Haciendo uso de sofisticadas técnicas de imagen, a fin de monitorear los patrones de activación espacio-temporal de estas moléculas en las espinas dendríticas individuales, el grupo de investigación dirigido por Ryohei Yasuda, en el Max Planck Florida Institute for Neuroscience, y James McNamara, de la Duke University Medical Center, han descubierto detalles críticos de la interacción de estas moléculas durante la plasticidad sináptica. Estos interesantes hallazgos ya fueron publicados en línea en septiembre de 2016 en dos publicaciones independientes, en Nature.

Un sistema de señalización sorprendente dentro de la espina dendrítica

En una de las publicaciones (Harward y Hedrick et al.), los autores identificaron un sistema de señalización autocrina, un sistema en el que las moléculas actúan sobre las mismas células que las producen, dentro de las espinas dendríticas individuales. Este sistema de señalización autocrina se logra mediante la liberación rápida de la proteína BDNF, partiendo de la espina dendrítica estimulada y la posterior activación de su receptor, TrkB, en la misma espina, lo que activa aún más la señalización dentro de la espina dendrítica. Esto, a su vez, conduce a la ampliación de la propia espina, un proceso esencial para la plasticidad sináptica. En otras palabras, la señalización iniciada dentro de la espina dendrítica sale de ella y activa un receptor en la superficie externa de la espina, lo que evoca señales adicionales dentro de la misma espina. Este hallazgo de un proceso de señalización autocrina dentro de las espinas dendríticas ha dejado sorprendidos a los científicos.

¿Cuáles son las consecuencias de la señalización autocrina dentro de la espina dendrítica?

La segunda publicación (Hedrick y Harward et al.) informa de que la señalización autocrina conduce a la activación de un conjunto adicional de pequeñas moléculas de señalización llamadas proteínas GTPasa. Los resultados revelan un modelo de tres moléculas de la plasticidad estructural, lo cual implica la activación localizada y coincidente de tres proteínas GTPasa: Rac1, Cdc42 y RhoA, como una característica causal de la plasticidad estructural.

Se sabe que estas proteínas regulan la forma de las espinas dendríticas, sin embargo, la forma en que trabajan juntas para controlar la estructura de la espina sigue sin estar claro. Los investigadores monitorearon los patrones de activación espacio-temporal de estas moléculas en las espinas dendríticas individuales durante la plasticidad sináptica, y se encontró que las tres proteínas se activaban simultáneamente, pero sus patrones de activación diferían significativamente. Una de las diferencias es que RhoA y Rac1, cuando se activan, se propagan más allá de la espina estimulada a la dendrita circundante, lo que facilita la plasticidad de las espinas de los alrededores. Otra diferencia es que la actividad de la Cdc42 se limita a la espina estimulada, lo que parece ser necesario para producir una plasticidad espinal concreta. Además, se requiere de la señalización autocrina BDNF para la activación de Cdc42 y Rac1, pero no para RhoA.

Conocimientos sin precedentes en la regulación de la plasticidad sináptica

Estos dos estudios proporcionan una visión sin precedentes sobre la regulación de la plasticidad sináptica. Uno de los estudios revela por primera vez un sistema de señalización autocrina y, el segundo estudio, presenta una forma única de cálculo bioquímico de las dendritas que implica la complementación controlada de tres moléculas.

De acuerdo con Yasuda, la comprensión de estos mecanismos moleculares, responsables de la regulación de la fuerza sináptica, es fundamental para comprender cómo funcionan los circuitos neuronales, cómo se forman y cómo pueden ser configurados por la experiencia. McNamara observó que el trastorno de estos sistemas de señalización, probablemente subyacen a la disfunción de la sinapsis, causando epilepsia y una diversidad de otras enfermedades cerebrales. Debido a los cientos de clases de proteínas involucradas en la transducción de señales que regula la plasticidad sináptica, es esencial investigar la dinámica de más proteínas para entender mejor los mecanismos de señalización de las espinas dendríticas.

 



Se espera que futuras investigaciones en los laboratorios de Yasuda y McNamara puedan conducir a avances significativos en la comprensión de la señalización intracelular de las neuronas, y que puedan proporcionar información clave en los mecanismos subyacentes a la plasticidad sináptica y la formación de la memoria, así como de las enfermedades cerebrales. Se espera que tales conocimientos puedan conducir al desarrollo de fármacos que mejoren la memoria y prevengan o traten la epilepsia y otros trastornos del cerebro de manera más eficaz.

 

http://cartadenaturaleza.blogspot.it/2016/10/descubren-agentes-plasticidaad-neuronal.html

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