Descubierta una nueva estrategia para atajar las metástasis

Bloquear con un fármaco la proteína CD36, que el cáncer necesita para extenderse, abre la vía a mejorar los tratamientos
Salvador Aznar-Benitah y Gloria Pascual, investigadores del Institut de Recerca Biomèdica de Barcelona que han descubierto una nueva estrategia contra las metástasis (IRB)
En una investigación que puede ser importante tanto para la prevención como para el tratamiento del cáncer, científicos del Institut de Recerca Biomèdica (IRB) de Barcelona han identificado una proteína que parece ser esencial para la aparición y para el crecimiento de las metástasis.

En experimentos realizados con ratones, un anticuerpo que bloquea esta proteína –llamada CD36– ha impedido que los cánceres evolucionaran hacia la formación de metástasis. Asimismo, en animales que ya tenían metástasis, el anticuerpo ha conseguido que estas se redujeran. Todo ello sin efectos secundarios significativos, según los resultados que se presentan esta semana en la revista científica Nature.

Los investigadores del IRB se han asociado con la compañía británica MRC Technology, especializada en el desarrollo de anticuerpos para ser utilizados como fármacos, para obtener un producto contra la proteína CD36 que se pueda administrar a personas con cáncer.

Si se inactiva la proteína CD36, los tumores generan menos metástasis y las ya existentes se reducen

En el punto en que está ahora la investigación, es demasiado pronto para saber qué impacto tendrá en el tratamiento de los pacientes. Los resultados, si llegan, no serán inmediatos. Hace falta un mínimo de tres años para obtener un anticuerpo con el que se puedan iniciar ensayos clínicos, informa Salvador Aznar-Benitah, investigador Icrea en el IRB y director del trabajo. Pero “estamos muy ilusionados, esperamos poder mejorar los tratamientos contra las metástasis”.

Aznar-Benitah ha iniciado conversaciones con médicos del hospital Vall d’Hebron, algunos de los cuales han participado en la investigación, para ensayar allí los anticuerpos contra CD36 una vez se hayan desarrollado.

Más allá del tratamiento, los resultados que se presentan en Nature también pueden ser importantes de cara a la prevención de las metástasis. La proteína CD36 es un receptor que se encuentra en la membrana de muchos tipos distintos de células. Actúa como una puerta de entrada para las grasas, que pasan a través de CD36 para acceder al interior de las células y aportarles energía. Pero no es un receptor universal para cualquier tipo de grasa, explica Aznar-Benitah, sino que “CD36 interacciona preferentemente con el ácido palmítico”.

Los resultados de la investigación sugieren que una dieta con exceso de ácido palmítico tal vez aumente el riesgo de metástasis

Si CD36 es necesario para las metástasis –como indican los resultados del IRB– y si además es un receptor para las grasas –como habían demostrado investigaciones anteriores–, esto podría explicar por qué las dietas ricas en grasas se asocian a un mayor riesgo de algunos cánceres. Y sugiere que una dieta con exceso de ácido palmítico, que es el ácido graso principal del aceite de palma y que se utiliza en abundancia en la industria alimentaria, tal vez aumente el riesgo de metástasis y, por lo tanto, de que un cáncer tenga mal pronóstico.

Según los resultados de los experimentos hechos en el IRB, el ácido palmítico aumenta entre 10 y 15 veces el potencial metastático de células cancerosas obtenidas de tumores orales. Ante estos datos, Aznar-Benitah está diseñando un estudio en colaboración con Vall d’Hebron para evaluar el posible efecto preventivo de diferentes dietas según su perfil de grasas. A la espera de obtener resultados, el investigador del IRB considera prudente limitar el consumo de ácido palmítico en la dieta.

En el trabajo han participado, además del IRB, el Centre de Regulació Genòmica (CRG), el hospital Vall d’Hebron y el Institut Hospital del Mar d’Investigacions Mèdiques (IMIM).

https://www.lavanguardia.com/ciencia/20161207/412465302885/cancer-tratamiento-metastasis-cd36-acido-palmitico.html

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